cover
Contact Name
Jaya Pramana
Contact Email
jayapram@gmail.com
Phone
-
Journal Mail Official
support@majalahpatologiindonesia.com
Editorial Address
Departemen Patologi Anatomik, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Jl. Salemba Raya 6, Tromol Pos 3225, Jakarta 10002
Location
Unknown,
Unknown
INDONESIA
Majalah Patologi Indonesia
ISSN : 02157284     EISSN : 25279106     DOI : https://doi.org/10.55816/
Core Subject : Health,
Majalah Patologi Indonesia (MPI) digunakan sebagai wahana publikasi hasil penelitian, tinjauan pustaka, laporan kasus dan ulasan berbagai aspek di bidang patologi manusia. Tujuannya ialah menghadirkan forum bagi permakluman dan pemahaman aneka proses patologik serta evaluasi berbagai penerapan cara diagnostik sejalan dengan kemajuan perkembangan ilmu dan teknologi. Selain itu juga untuk merangsang publikasi barbagai informasi baru/mutakhir.
Articles 9 Documents
Search results for , issue "Vol 27 No 1 (2018): MPI" : 9 Documents clear
Perbedaan Imunoekspresi Caspase-3 antara Diffuse Large B-Cell Lymphoma Subtipe Germinal Center B-Cell-Like dan Non-Germinal Center B-Cell-Like Rosita Alfi Syahrin; Maria Francisca Ham; Agnes Stephanie Harahap; Benyamin Makes; Endang SR Hardjolukito
Majalah Patologi Indonesia Vol 27 No 1 (2018): MPI
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (461.012 KB)

Abstract

Latar belakangTipe terbanyak dari limfoma non-Hodgkin (LNH) sel B adalah diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL) yang merupakan entitas heterogen. Hans membagi DLBCL menjadi subtipe germinal center B-cell-like (GCB) dan non-germinal center B-cell-like (non-GCB) dengan tehnik pemeriksaan imunohistokimia menggunakan CD10, BCL6 dan MUM1. GCB mempunyai prognosis baik dan non-GCB berprognosis buruk. Caspase-3 adalah protein yang berperan utama dalam mekanisme apoptosis dan dapat mengalami mutasi somatik pada LNH. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui perbedaan imunoekspresi Caspase-3 pada DLBCL subtipe GCB dan non-GCB yang mungkin berkaitan dengan perbedaan prognosis kedua subtipe tersebut.MetodePemeriksaaan imunoekspresi Caspase-3 pada kasus pasien DLBCL yang terdiri atas subtipe GCB dan non-GCB dilakukan dengan tehnik imunohistokimia. Subjek penelitian berasal dari blok parafin di Departemen Patologi Anatomik FKUI/RSCM dan enam rumah sakit lainnya di Jakarta. Metode penelitian observasional deskriptif analitik dengan pendekatan cross sectional. Prosedur pulasan imunohistokimia dengan cara Trekavidin biotin dan penilaian dilakukan oleh dua orang peneliti tanpa diketahui jenis subtipe GCB atau non-GCB.HasilDitemukan 41 kasus DLBCL yaitu 18 kasus subtipe GCB dan 23 kasus subtipe non-GCB. Subtipe GCB memberikan hasil positif dengan pulasan Caspase-3 berjumlah 13 kasus (72%) dan negatif berjumlah 5 kasus (28%). Hasil yang didapatkan dari subtipe non-GCB yaitu positif berjumlah 5 kasus (22%) dan negatif berjumlah 18 kasus (78%). Terdapat perbedaan bermakna imunoekspresi Caspase-3 antara DLBCL subtipe GCB dengan subtipe non-GCB (p=0,002). Imunoekspresi Caspase-3 menunjukkan positivitas yang lebih tinggi pada DLBCL subtipe GCB dibandingkan dengan subtipe non-GCB.KesimpulanPenelitian ini menunjukkan bahwa imunoekspresi Caspase-3 pada kedua subtipe DLBCL berbeda secara bermakna, di mana lebih tinggi pada subtipe GCB dibandingkan pada subtipe non-GCB. Hal ini mungkin dapat menjelaskan latar belakang perbedaan prognosis di antara kedua subtipe tersebut.
Profil Mutasi H-RAS Ekson 2, 3, 4 pada Karsinoma Urotelial Buli dan Papillary Urothelial Neoplasm of Low Malignant Potential di RSHS Bandung Periode 2010-2015 Ris Kristiana; Bethy S Hernowo
Majalah Patologi Indonesia Vol 27 No 1 (2018): MPI
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (307.561 KB)

Abstract

Latar belakang Karsinoma urotelial adalah tumor ganas dari epitel transisional buli yang terbagi menjadi karsinoma urotelial infiltratif dan karsinoma urotelial papiler non invasif. Pada buli, karsinoma urotelial merupakan jenis keganasan terbanyak (90%) dan merupakan keganasan yang menjadi penyebab kematian ketiga dari tumor urogenital. H-RAS adalah bagian dari keluarga RAS yang berperan dalam proliferasi sel, diferensiasi dan maturasi. Mutasi H-RAS pertama kali ditemukan pada karsinoma urotelial dan dapat terjadi pada setiap derajat dan stadium. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui profil mutasi H-RAS ekson 2, 3 dan 4 pada karsinoma urotelial buli. Metode Penelitian ini menggunakan desain deskriptif retrospektif pada 40 sampel blok parafin yang memenuhi kriteria inklusi dan telah didiagnosis sebagai karsinoma urotelial pada tahun 2010-2015 di Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Hasan Sadikin Bandung. Pada semua sampel dilakukan pemeriksaan PCR dengan menggunakan Gene Amp PCR System 9700 kemudian dilakukan pemeriksaan sekuensing DNA pada ekson 2, 3 dan 4 dengan menggunakan metoda Sanger. Variabel lain yang diteliti adalah tipe histopatologik karsinoma urotelial buli yang dibagi menjadi karsinoma urotelial infiltratif dan karsinoma urotelial papiler non invasif. Hasil Dari 40 sampel blok parafin yang diperiksa hanya 13 yang dapat dilakukan sekuensing. Sebanyak 4 (30,7%) dari 13 sampel yang dapat di sekuensing mengalami mutasi pada ekson 3 dan sisanya adalah wild type. Mutasinya berupa substitusi T>A dan A>C sehingga terjadi perubahan protein metionin menjadi lysin dan serin menjadi arginin. Mutasi H-RAS lebih banyak terjadi pada PUNLMP. Kesimpulan Tidak terdapat mutasi H-RAS pada ekson 2 dan 4 pada 13 sampel yang dilakukan sekuensing. Mutasi H-RAS terjadi pada ekson 3, satu mutasi terjadi pada IUC pT3 dan sisanya terjadi pada PUNLMP.
Analisis Ekspresi CD117 dan Ki-67 pada Tumor Phyllodes Benign, Borderline dan Malignant Fetty Fatimah; Sjahjenny mustokoweni; Alphania Rahniayu
Majalah Patologi Indonesia Vol 27 No 1 (2018): MPI
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (423.897 KB)

Abstract

Latar belakangTumor phyllodes adalah neoplasma stromal-epitelial yang jarang ditemui, secara histologis dibedakan menjadi benign, borderline, malignant. Patogenesis tumor phyllodes belum jelas. CD117 merupakan reseptor tirosin kinase yang terletak di membrane sel dan berperan dalam proses patogenesis suatu keganasan, sedangkan Ki-67 terlibat dalam jalur proliferasi sel. Tujuan penelitian ini menganalisis adanya perbedaan ekspresi CD117 dan Ki-67 pada tumor phyllodes yang benign, borderline, malignant.MetodePenelitian ini adalah observasional analitik dengan pendekatan cross sectional. Masing-masing sepuluh sampel tumor phyllodes benign,borderline dan malignant diambil acak dari arsip histopatologi RSUD Dr. Soetomo Surabaya periode Januari 2009-Juli 2014, lalu dilakukan pulasan immunohistokimia dengan antibodi poliklonal CD117 dan monoklonal Ki-67. Perbedaan ekspresi CD117 dan Ki-67 pada tumor phyllodes benign, borderline dan malignant dianalisis menggunakan uji Kruskal-Wallis dan Mann-whitney. Korelasi antara ekspresi CD117 dan Ki-67 pada tumor phyllodes dianalisis menggunakan uji Spearman.HasilUji Kruskal-Wallis ekspresi CD117 antara tumor phyllodes benign dan malignant menunjukkan perbedaan bermakna. Uji Mann-Whitney ekspresi Ki-67 antara tumor phyllodes benign, borderline, dan malignant menunjukkan perbedaan bermakna, sedangkan uji Spearman antara ekspresi CD117 dan Ki-67 menunjukkan perbedaan bermakna.KesimpulanEkspresi CD117 dan Ki-67 dapat digunakan untuk membedakan tumor phyllodes benign, borderline, dan malignant.
Perbedaan Ekspresi BCL-2 pada Limfoma Sel B Jenis Sel Besar Difus sebagai Salah Satu Petanda Subtipe Germinal Center B-Cell Like dan Non-Germinal Center B-Cell Like Dayanto Indro Utomo; Maria Francisca Ham; Kusmardi Kusmardi; Endang SR Hardjolukito
Majalah Patologi Indonesia Vol 27 No 1 (2018): MPI
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (359.628 KB)

Abstract

Latar belakangLimfoma non-Hodgkin sel B jenis sel besar difus (DLBCL; Diffuse Large B-Cell Lymphoma) adalah jenis limfoma non-Hodgkin yang paling banyak ditemukan dan merupakan suatu entitas yang sangat heterogen secara klinik maupun morfologik. Para ahli mengelompokkan DLBCL ke dalam dua subtipe yaitu subtipe Germinal Center B Cell-Like (GCB) dan non-Germinal Center B-Cell Like (non-GCB), di mana GCB memiliki prognosis yang lebih baik. Penjelasan tentang perbedaan dari kedua subtipe belum sepenuhnya diketahui. Penelitian ini dilakukan dengan tujuan untuk mengetahui perbedaan ekspresi Bcl-2 pada kedua subtipe DLBCL yang mungkin dapat menjelaskan perbedaan prognosisnya.MetodeStudi potong lintang dilakukan pada 41 kasus DLBCL, terdiri atas 18 kasus subtipe GCB dan 23 kasus subtipe non-GCB. Dilakukan review diagnosis histopatologik dari sediaan H&E serta review imunofenotip dari sediaan imunohistokimia. Dilakukan pemeriksaan ekspresi Bcl-2 secara imunohistokimia dan penilaian positivitas dengan nilai cut off 31%. Selanjutnya dilakukan analisis statistik menggunakan uji Mann-Whitney.HasilSeluruh kasus DLBCL, sejumlah 18 kasus subtipe GCB, 15 kasus ekspresi Bcl-2 dikategorikan tinggi. Sejumlah 23 kasus subtipe non-GCB ditemukan 22 kasus ekspresi Bcl-2 termasuk kategori tinggi. Ekspresi Bcl-2 pada DLBCL subtipe non-GCB (nilai rerata 78,70%) lebih tinggi secara bermakna dibandingkan ekspresi Bcl-2 subtipe GCB (nilai rerata 66,61%) (p<0,05).KesimpulanEkspresi Bcl-2 pada DLBCL subtipe non-GCB lebih tinggi dibandingkan ekspresi Bcl-2 subtipe GCB. Hal ini mungkin dapat menjadi salah satu penjelasan perbedaan prognosis diantara keduanya.
Indeks Mitosis dan Indeks Proliferasi Ki-67 Lebih Tinggi pada Karsinoma Sel Basal Tipe Agresif Dibandingkan Tipe Non Agresif Putu Ratna Darmayani; AAAN Susraini; Moestikaningsih Moestikaningsih
Majalah Patologi Indonesia Vol 27 No 1 (2018): MPI
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (334.015 KB)

Abstract

Latar belakangKarsinoma sel basal (KSB) adalah kanker kulit yang paling sering ditemukan. Umumnya tumbuh lambat, namun ada beberapa subtipe histologik agresif yang sering rekuren dan bermetastasis. Adanya kesulitan dalam penegakan diagnosis KSB secara histopatologik mendorong upaya untuk menemukan faktor-faktor yang berperan dalam agresivitas tumor. Salah satu cara menilai agresivitas tumor adalah dengan menilai laju proliferasi sel dengan menghitung indeks mitosis dan menilai indeks proliferasi Ki-67. Tujuan penelitian ini adalah untuk membuktikan indeks mitosis dan indeks proliferasi Ki-67 lebih tinggi pada KSB tipe agresif, dibandingkan non agresif.MetodePenelitian ini menggunakan metode analitik potong lintang. Sampel penelitian adalah 46 blok parafin pasien KSB, terdiri dari 23 kasus KSB agresif dan 23 kasus KSB non agresif, yang diperiksa di Bagian/SMF Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar dan Laboratorium Patologi Anatomik swasta di Denpasar sejak tanggal 1 Januari 2011 sampai dengan 31 Desember 2015. Dilakukan penghitungan indeks mitosis dan penilaian pulasan imunohistokimia Ki-67 dalam bentuk indeks proliferasi dengan skor yaitu: negatif (0-5% sel positif), +1 (6-25%), +2 (26-50%), +3 (>50%). Analisis indeks mitosis menggunakan independent samples t-test sedangkan indeks proliferasi Ki-67 menggunakan chi-square test dengan tingkat kemaknaan α=0,05.HasilIndeks mitosis dan indeks proliferasi Ki-67 pada KSB agresif lebih tinggi dibandingkan non agresif dan perbedaan ini bermakna secara statistik (p=0,030 untuk indeks mitosis dan p=0,032 untuk indeks proliferasi Ki-67).KesimpulanIndeks mitosis dan indeks proliferasi Ki-67 yang tinggi dapat digunakan untuk menilai agresivitas dari KSB dan ini perlu disertakan pada laporan histopatologi rutin.
Hubungan Ekspresi Ki-67 dan Tipe Stroma Peritumoral dengan Varian Histopatologik Karsinoma Sel Basal Silvi Yelitha; Salmiah Agus; Satya Wydya Yenny
Majalah Patologi Indonesia Vol 27 No 1 (2018): MPI
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (431.723 KB)

Abstract

Latar belakangKarsinoma sel basal (KSB) merupakan keganasan kulit tersering pada manusia. Walaupun jarang bermetastasis KSB terutama varian agresif bersifat destruksi lokal dan dapat terjadi kekambuhan. Mekanisme terjadinya varian KSB agresif dan non-agresif masih belum dimengerti, diduga tingginya tingkat proliferasi sel yang berperan dalam patogenesis tumor ini. Tingkat proliferasi sel dapat dinilai dengan ekspresi Ki-67. Sel tumor yang menginfiltrasi stroma akan menimbulkan reaksi sel stroma peritumoral. Belum diketahui secara pasti tipe stroma peritumoral yang berperan pada varian KSB.Penelitian ini bertujuan untuk menentukan apakah terdapat hubungan ekspresi Ki67 dan tipe stroma peritumoral dengan varian histopatologik KSB.MetodeSampel yang digunakan sebanyak 40 terdiri atas 20 sampel KSB agresif dan 20 sampel KSB non agresif. Sampel diwarnai dengan pewarnaan imunohistokima (IHK) Ki-67 dan histokimia (van Gieson dan Alcian Blue).HasilKSB agresif lebih banyak mengekspresikan Ki-67 tinggi (78,3%) dan memiliki stroma tipe desmoplasia (66,7%), sedangkan KSB non-agresif lebih banyak mengekspresikan Ki-67 rendah (88,2%) dan memiliki stroma tipe miksoid (70%).KesimpulanSecara klinikopatologik ekspresi Ki-67 dan tipe stroma peritumoral berperan untuk membedakan KSB varian agresif dengan non-agresif.
Densitas Tumor Budding Adenokarsinoma Kolorektal Tipe Tidak Spesifik pada Pulasan Hematoksilin-Eosin Tidak Berbeda dengan Pulasan Pan-Sitokeratin I Made Naris Pujawan; Moestikaningsih Moestikaningsih; IGA Sri Mahendra Dewi
Majalah Patologi Indonesia Vol 27 No 1 (2018): MPI
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (357.192 KB)

Abstract

Latar belakangTumor budding telah diketahui merupakan salah satu parameter yang mempengaruhi prognosis karsinoma kolorektal. Tumor budding adalah sel tunggal atau kelompok kecil (sampai 5) sel tidak berdiferensiasi pada tepi invasi karsinoma. Penilaian tumor budding pada sediaan pulasan hematoksilin eosin (HE) atau pada sediaan dengan imunohistokimia pan-sitokeratin masih kontroversi. Penelitian ini bertujuan untuk membuktikan densitas tumor budding adenokarsinoma kolorektal tipe tidak spesifik pada pulasan H-E dibandingkan dengan pulasan pan-sitokeratin.MetodePenelitian ini menggunakan rancangan studi cross-sectional analitik yang dilakukan pada 43 kasus adenokarsinoma kolorektal tipe tidak spesifik. Densitas tumor budding dihitung pada pulasan H-E dan pulasan pan-sitokeratin menggunakan metode 10 lapang pandang besar dengan pembesaran 400x (luas area 0,65 mm2) kemudian diklasifikasikan menjadi high grade apabila ditemukan >100 tumor budding per 10 lapang pandang besar dan low grade apabila ditemukan ≤100 tumor budding per 10 lapang pandang besar. Uji x2 (uji McNemar) digunakan untuk menilai perbedaan proporsi antara densitas tumor budding pada pulasan HE dengan pulasan pan-sitokeratin.HasilEvaluasi densitas tumor budding pada pulasan HE menunjukkan 20 kasus high grade dan 23 kasus low grade. Evaluasi densitas tumor budding pada pulasan pan-sitokeratin menunjukkan 21 kasus high grade dan 22 kasus low grade. Analisis uji x2 (uji McNemar) menunjukkan evaluasi kategori grade tumor budding adenokarsinoma kolorektal tipe tidak spesifik pada pulasan HE tidak berbeda dengan pulasan pan-sitokeratin (p=1,000).KesimpulanPenentuan densitas tumor budding pada kasus adenokarsinoma kolorektal tipe tidak spesifik pulasan HE tidak berbeda dengan pulasan pan-sitokeratin.
Imunoekspresi CK-7 dan CK-20 pada Karsinoma Musinosum Ovarium Primer di RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung Lili Sumarni; Hasrayati Agustina; Afiati Afiati
Majalah Patologi Indonesia Vol 27 No 1 (2018): MPI
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (248.396 KB)

Abstract

LatarbelakangKarsinoma musinosum ovarium (KMO) merupakan subtipe karsinoma ovarium, yang sering mempunyai prognosis buruk. Ada dua bentuk KMO yang sering ditemukan, yaitu bentuk primer (KMOP) dan sekunder atau metastasis (KMOS). Untuk membedakan terapi tumor primer (KMOP) dan sekunder/metastasis perlu dilakukan pemeriksaan menggunakan CK-7 dan CK-20. Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis imunoekspresi CK-7 dan CK-20 pada KMO.MetodePenelitian ini menggunakan desain penelitian potong lintang dengan data deskriptif retrospektif pada kasus KMO yang secara klinis didiagnosis tumor primer ovarium di RSUP dr. Hasan Sadikin Bandung periode Januari 2013 sampai dengan Juni 2016. Pada seluruh kasus dilakukan pemeriksaan histopatologi dan imunohistokimia CK-7 dan CK-20 dan dilihat parameter klinis yaitu ukuran dan lateralitas. KMOP didiagnosis bila ukuran lebih dari dari 10 cm dan unilateral, sedangkan KMOS bila ukuran kurang dari 10 cm dan bilateral.HasilHasil penelitian ini menunjukkan dari 49 kasus KMO, sebanyak 17 kasus (34,7%) adalah karsinoma musinosum ovarium sekunder (KMOS) {CK-7(-), CK-20(+)} dan 32 kasus (65,3%) adalah KMOP {CK-7(+), CK-20(-)}. Seluruh kasus KMOP (100%) dan sebagian besar kasus KMOS (88,2%) berukuran lebih besar dari 10 cm. Tidak terdapat hubungan antara ukuran tumor (p=0,29 ) dan lateralitas (p=0,94) yang signifikan dengan KMOP dan KMOS.KesimpulanPulasan imunohistokimia (IHK) CK-7 dan CK-20 dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis KMOP.
Hubungan Antara Ekspresi HER-2/neu dengan Derajat Diferensiasi Karsinoma Sel Skuamosa Serviks Uteri Efrisca M Br Damanik; IGA Sri Mahendra Dewi; Luh putu Iin Indrayani
Majalah Patologi Indonesia Vol 27 No 1 (2018): MPI
Publisher : Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI)

Show Abstract | Download Original | Original Source | Check in Google Scholar | Full PDF (356.996 KB)

Abstract

Latar belakangKarsinoma sel skuamosa merupakan keganasan yang paling sering terjadi pada serviks uteri dan merupakan penyebab kematian kedua terbanyak pada wanita setelah karsinoma payudara. Skrining massal berdasarkan populasi terhadap kanker serviks uteri yang belum memasyarakat, menjadi salah satu sebab tingginya angka penderita baru dan angka kematian pada penderita kanker serviks uteri meskipun telah ada pap smear untuk mendeteksi dini. HER-2/neu amemperkirakan penanda untuk prognosis dan pemberian target terapi. Tujuan penelitian ini untuk membuktikan hubungan antara ekspresi HER-2/neu dengan derajat diferensiasi karsinoma sel skuamosa serviks uteri.MetodePenelitian ini menggunakan metode analitik potong lintang. Sampel penelitian adalah blok parafin karsinoma sel skuamosa serviks uteri derajat diferensiasi I, II dan III di Bagian/SMF Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar sejak 1 Januari 2013 sampai dengan 30 September 2015. Dilakukan reevaluasi terhadap seluruh sediaan untuk mendapatkan sampel yang memenuhi kriteria agar tercapai besar sampel minimal 48 yang masing-masing terdiri dari 15 sampel Karsinoma berdiferensiasi baik (well differentiated carcinoma) (I) 16 sampel karsinoma berdiferensiasi sedang (moderate differentiated carcinoma) (II) dan 17 sampel karsinoma berdiferensiasi buruk (poorly differentiated carcinoma) (III). Kemudian dilakukan pulasan imunohistokimia HER-2/neu. Hasil penelitian dianalisis dengan Kendall’s rank correlation untuk melihat hubungan ekspresi HER-2/neu dengan derajat diferensiasi.HasilPada karsinoma sel skuamosa derajat diferensiasi I, ditemukan pada ekspresi HER-2/neu positif 28,6% (n=8) sampel. Pada derajat diferensiasi II ditemukan sebanyak 32,1% (n=9), dan ditemukan 39,3% (n=11) pada derajat diferensiasi III. Uji Kendall’s rank correlation menunjukkan hubungan positif lemah (r=0,113) tetapi tidak bermakna secara statistik (p=0,505; p>0,05).KesimpulanDapat disimpulkan bahwa terdapat korelasi positif yang lemah antara ekspresi HER-2/neu dengan derajat diferensiasi tetapi secara analisis statistik tidak bermakna.

Page 1 of 1 | Total Record : 9